Terdapat satu ironi yang menarik dalam sejarah perubatan. Ubat yang direka untuk melawan malaria, iaitu primaquine, ternyata boleh mencetuskan masalah “memecahkan darah” bagi sebahagian kecil individu yang tampak sihat.
Pada awal 1950-an, primaquine mula digunakan sebagai salah satu cara penting untuk melawan malaria dan mencegah penyakit itu daripada berulang.
Namun, sebalik kejayaan tersebut, para doktor mula mengesan corak yang membimbangkan. Beberapa pesakit, selepas mengambil ubat tersebut, mengalami anemia hemolitik akut, menjadi pucat dan lemah, serta menunjukkan peningkatan jaundis, bahkan ada yang mengalami air kencing gelap disebabkan hemoglobin yang keluar. Sementara itu, pesakit lain tidak mengalami kesan tersebut.
Apabila reaksi tersebut berlaku dengan cara yang selektif, penyelidikan klinikal menjadi lebih mendalam. Hal ini bukan sekadar masalah “ubat keras”; ia menunjukkan adanya faktor dalaman dalam diri pesakit yang mempengaruhi sama ada ubat itu selamat atau berbahaya. Ini membuatkan penyelidikan makmal mula memberi tumpuan kepada sel darah merah.
Puncak kepada misteri ini muncul pada tahun 1956 apabila pasukan penyelidik yang termasuk Alving dan Carson menerbitkan laporan di jurnal Science. Mereka mendapati bahawa sel darah merah individu yang sensitif kepada primaquine mempunyai kekurangan enzim yang dikenali sebagai G6PD. Inilah titik di mana dunia perubatan mula melihat G6PD deficiencies sebagai bukan sekadar “nasib malang”, tetapi sebagai keadaan biologi yang boleh dikesan dan diurus.
Satu perkembangan mengejutkan ialah enzim G6PD telah dikenali sejak tahun 1932 melalui kajian biokimia oleh Warburg dan Christian. Namun pada waktu itu, ia belum dikaitkan dengan berlakunya krisis klinikal. Ia seolah-olah merupakan “kunci” yang sudah lama ada, tetapi pintu untuk memahaminya belum ditemui sehingga primaquine memberi dorongan untuk membuka pintu tersebut.
Setelah mengenali kekurangan G6PD, banyak kisah lama menjadi jelas. Salah satunya adalah favism, di mana seseorang mengalami hemolisis teruk selepas memakan kacang fava. Penyelidikan menunjukkan corak hemolisis dalam favism dan “sensitiviti primaquine” mempunyai mekanisme asas yang sama, iaitu sel darah merah yang tidak dapat menahan tekanan oksidatif ketika terdedah kepada pencetus tertentu.
Oleh itu, G6PD sering dipandang sebagai salah satu contoh terawal dalam farmakogenetik, di mana kesan ubat bergantung kepada gen dan enzim individu.
Cerita ini bukan sekadar larutan sejarah. Ia adalah prinsip kesihatan awam yang masih relevan hingga sekarang. Konsep “satu ubat untuk semua” kadang-kadang tidak berlaku, dan pengetahuan tentang status G6PD boleh mencegah episod panik, rawatan kecemasan, serta perbelanjaan yang tidak perlu.
Kesemua ini mengajar satu nilai yang penting. Ramai kanak-kanak dan orang dewasa dengan G6PD boleh hidup dengan sihat dan aktif. Perbezaan antara keselamatan dan bahaya sering kali bukan pada kekuatan fizikal, tetapi pengetahuan awal mengenai apa yang perlu dielakkan dan keberanian untuk memberitahu doktor atau ahli farmasi sebelum mengambil ubat.
Itu bukan cerewet, tetapi ia adalah suatu tindakan yang bijak.
